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초 록 |
The crude polysaccharides fractionated from Eleutherococcus senticosus, ES, inhibited tumor metastasis produced by colon26-M3.1 lung carcinoma cell. In experimental metastasis of colon26-M3.1 cells, prophylactic intravenous (i.v.) administration of ES inhibited tumor metastasis compared with tumor control group. The administration of ES also exhibited therapeutic effect on lung tumor metastasis. Although ES is not induced toxic effect on both tumor cell and normal splenocyte in the concentration below 500 μg/ml in in vitro, it induced significant proliferating activity on normal splenocyte in the concentration dependent manner. Peritoneal macrophage stimulated with ES produced various cytokines such as TNF-a and IL-12. In an analysis of NK-cell activity, i.v. administration of ES significantly augmented NK cytotoxicity to YAC-1 tumor cells. The combination treatments of cisplatin and ES induced synergistic effect on the inhibition of tumor metastasis in experimental tumor metastasis model produced by colon26-M3.1 cells. In addition, the combination treatments also exhibit prolongation of lifespan in S-180 tumor bearing mouse for over the 60 days. These results suggested that ES was able to stimulate immune system non-specifically and apply to the biological response modifiers (BRM) in chemo-immunotherapy for tumor prevention.
가시오가피로부터 분리한 조다당체 성분인 ES는 colon26-M3.1 carcinoma에 의한 암의 전이를 유효하게 억제하였다. ES 성분은 종양세포 대한 직접적인 세포독성 효과는 없었으나, 정상 비장세포의 경우는 증식활성을 유도하였다. 또한 복강 대식세포를 ES로 자극한 결과 TNF-a 및 IL-12을 생산하는 면역자극활성이 있는 결과를 보였다. ES를 실험동물에 혈관주사하고 비장세포의 NK-cell의 활성을 YAC-1 세포에 대한 세포독성효과로 조사한 결과 ES는 유의하게 NK-세포를 활성화 시키는 활성이 있음을 확인하였다. 따라서 ES의 항종양 활성은 비특이적 면역계 즉, 대식세포 혹은 NK-세포의 활성화에 기인되는 작용임을 확인하였다. 이 결과를 근거로 항암제 cisplatin과 병용투여에 의한 항암 치료 상승작용을 조사하였다. ES와 cisplatin의 병용투여는 colon26-M3.1 carcinoma 및 S-180에 의한 종양의 전이 및 증식에 대하여 치료적 상승작용이 유도되었다.
이 결과가 시사하는 것은 가시오가피로부터 분리한 조다당체인 ES 성분은 비특이적 면역계를 활성화에 의한 종양의 전이 및 증식를 억제하며 항암제의 부작용을 감소시킴과 동시에 치료적 상승작용을 유도할 수 있는 생물학적 응용제제로의 사용가능성을 시사하였다. | |
